Depresión

1.-Definición

Es una alteración patológica del estado de ánimo con descenso del humor que termina en tristeza, acompañada de diversos síntomas y signos de tipo vegetativo, emocionales, del pensamiento, del comportamiento y de los ritmos vitales que persisten por tiempo habitualmente prolongado (a lo menos de 2 semanas), con frecuencia tiende a manifestarse en el curso de la vida, con aparición de varios episodios, adquiriendo un curso fásico o recurrente con tendencia a la recuperación entre ellos. (1)

2.-Etiología y patofisiología.

La depresión presenta tres grandes tipos de factores etiopatogénicos:

1.- Genéticos

2.- Psicosociales: Situaciones traumantes, que desencadenan stress en las personas (como la muerte de un familiar próximo o enfermedades crónicas, divorcios, etc)pueden desencadenar a la larga depresión, debido a los cambios en el funcionamiento de diferentes neurotransmisores y sistemas de señales intraneuronales que a largo plazo pueden quedar de forma permanente y así generarse cuadros depresivos aun si no hay factores externos estresantes. (2)

3.- Biológicos

3.a.- Disminución de las aminas Biógenas (serotonina, noradrenalina y dopamina).

Se observó que la disminución de estas aminas estaban directamente relacionada con la depresión, ya que en personas con problemas de hipertensión en los años 50  se les daba Reserpina, lo que producía síntomas de depresión, investigaron más este efecto secundario y se dieron cuenta de que la Reserpina inhibía la recaptación postsináptica de estas aminas. (3)

3.b.- Alteraciones Neuroendocrinas.

b.1.- Excesivo aumento de Cortisol

Pueden existir problemas a nivel hormonal por alteración a nivel hipotalámico la cual libera hormona liberadora de corticotrofina (CRH), lo que a su vez  produce a nivel de la hipófisis un aumento en la secreción de corticotrofina (ACTH) la cual hace liberar a nivel de las glándulas suprarrenales cortisol el cual es liberado en momentos de stress ya que esta involucrado entre otras cosas con el aumento de la cantidad de azúcar en la sangre.

Se asocia a depresión porque existe una estrecha relación entre este eje endocrino con el sistema noradrenérgico. (4)

b.2.- Alteraciones del sistema inmune

Se ha observado que la acción de ciertas citoquinas (por ejemplo IL6 (5))liberadas por los participantes del sistema inmune pueden afectar el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

b.3 Factores anatómicos del cerebro

También se ha asociado la depresión a la reducción de materia gris en la corteza prefrontal ventral a la rodilla del cuerpo calloso (6) ya que esta zona esta muy ligadas a los sistemas noradrenérgicos, serotoninérgicos y dopaminérgicos del tronco encefálico.

3.-Epidemiología

Un Estudio multicéntrico alrededor del mundo mostró una prevalencia variables de consideración entre diferentes lugares, ya que mientras El líbano presentaba un 19% de prevalencia de la enfermedad, en Taiwan había solo un 1,5% (7) La OMS establece una prevalencia de un 10,5% en el mundo (8).

En latinoamérica un estudio realizado en Brasil mostró una prevalencia de depresión mayor entre 1,9 y 5,9 para hombres y, 3,8 a 14,5 en mujeres. (1)

En chile los estudios realizados muestran una prevalencia total de 5,5 % de episodios depresivos (duración de una semana). (1)

Otro estudio muestra la prevalencia de trastornos depresivos durante toda la vida y en 6 meses los resultados se muestran en la tabla (1)

Otro estudios realizado en pacientes de un policlínico general arrojó un 14,7% para hombres y 30,3% en mujeres, de prevalencia.

Se observa una prevalencia mayor en las mujeres, siendo la segunda causa de discapacidad para estas, a esto se suma una elevada prevalencia de depresión postparto la cual, según nivel socioeconómico puede llegar a ser de 27,7% para mujeres de nivel socioeconómico alto y de un 41,3% para las de nivel socioeconómico bajo. (1)

4.-Tratamiento y prevención

Como es una enfermedad multifactorial el tratamiento depende de la etiología y no se basará solamente en fármacos ya que comprende también intervenciones psicoterapéuticas.

Uno de los tratamientos de la depresión es a través de fármacos inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) como la isoniazida (9). Luego se descubrieron los antidepresivos Tricíclicos, que son los más utilizados en la actualidad, debido a su alta eficacia y a sus bajos efectos colaterales, estos tienen acción bloqueadora de la recaptación de la serotonina y adrenalina por las neuronas presinápticas. (10) Ya más recientes son los fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) los cuales no actúan sobre los recaptadores de adrenalina, estos son la fluoxetina, citalopram, setralina, fluvoxamina. (11)

5.-Pronóstico

Es bueno, siempre y cuando se sigan de forma estricta los tratamientos farmacológicos y psicoterapéuticos y se cuente con el apoyo de sus familiares, si es que los tiene, o sus pares.

6.-Manifestaciones en la salud bucal

Si bien los fármacos ocupados para el tratamiento de la depresión, como la imipramina, clomipramina (tricíclicos), fluoxetina en menor medida (IRS), benzodiacepinas, producen hiposialia no existen datos contundentes que puedan asociar la mayor aparición de caries (pero si es un gran predictor), enfermedad periodontal, liquen plano, etc en pacientes que toman estos fármacos, pero todo indicaría a una mayor predisposición.

El síndrome de boca urente (SBU) es el trastorno más prevalente dentro de las personas que presentan cuadros depresivos. Otro síntoma es la Xerostomía, el cual se presenta tanto en pacientes con farmacoterapia como en los que no.

La hiposialia esta asociada al SBU, ya que esta favorece a la deshidratación e inflamación de las mucosas. Esta asociada también a la candidiasis así como también a la susceptibilidad de la mucosa a la acción de agentes cancerígenos en la cavidad oral. También esta asociada a la caries pero sólo en el hecho que pacientes con hiposialia tienen mayor riesgo de generar caries y si hay recesiones gingivales mayor es la probabilidad de generar caries radiculares.

Con respecto a la enfermedad periodontal, la hiposialia produce tendencia a acumular más placa bacteriana pero no a producir mayor profundidad de los sacos periodontales, pero si esta asociado a que la gingivitis sea mas refractaria. Cabe señalar que los pacientes depresivos tienden a fumar más, por lo que se sumarían todo lo que el cigarro puede producir a nivel bucal.

El real peligro, tanto para la caries como para la enfermedad periodontal, se produce no sólo en los fármacos sino en el abandono de la higiene oral que presentan estos pacientes. (12)

7.-Medidas a considerar durante la atención.

Las medidas no debieran ser muy diferentes durante la atención que las que se toman con cualquier otro paciente pero si se debe tener especial atención con ciertos tópicos como la mucosa, ya que se encontrará más inflamada, podría tener dolor, SBU, etc. Ejemplos de esto es retirar los algodones de la boca previamente humedecidos.

Es importante señalar la necesaria motivación que se le debe realizar al paciente, para que no abandone el tratamiento y aumente su percepción de salud oral, además de un persistente refuerzo de las técnicas de cepillado y todo lo que lo lleve a una buena higiene oral.

Bibliografía.

(1)   Guía clínica para el tratamiento de personas con depresión, Ministerio de salud, junio de 2006.

(2)   Hasselgren PO, Pederssen P, Sax HC, et al. Current concepts of protein turnover and amino acid transport in liver and skeletal muscle during sepsis. Arch Surg.1988;123:992-999.

(3)   Barondes SH. Mood Genes: Hunting for origins of mania and depression, Oxford University Press, 1999

(4)   Owens MJ, Nemeroff, CB. Role of serotonin in the pathophysiology of depression: focus on the serotonin transporter. Clin. Chem 1994. 40, 288-295.

(5)   Hill MR, Stith RD, McCallum RE. Interleukin 1: a regulatory role in glucocorticoid-regulated hepatic metabolism. J Immunol 1986,137:858 -862.

(6)   Dunn AJ, Wang J. Cytokine effects on CNS biogenic amines. Neuroimmunomodulation 2:319. 1995.

(7)   Waissman M, Bland MB, Canino G, Faravelli C et al., Cross-National Epidemiology of Major Depression and Bipolar Disorder. JAMA 1996, 276: 293-299.)

(8)   Araya R., Rojas G., Horvitz M., et al. Los trastornos depresivos y su impacto socioeconómico. Rev.Chil. Neuro-Psiquiatría, 35: 111-117, 1997.

(9)  Reiman E. The Quest to Establish the neural substrates of anxiety. Psychiatric Clinics of 
North America. 1998; Vol. 11, 2: 302 -304

(10)                Cooper J., Bloom F.E., Roth, R. R. The Biochemical Basic of Neuropharmacology. New 
York, 6ta edición, 1991;II: 338-339

(11)                Anden NE, Fuxe K, Larsson K. 1966. Effect of large mesencephalic-diencephalic lesions on 
the noradrenalin, dopamine and 5-hydroxytryptamine neurons of the central nervous system. 
Experientia. 15; 22(12):842-3

(12)                Latorre R, Ortega A, Rojas G. Oral Health Status in Depressive and not Depressive Patients. Rev Dent Chi 2001; 92 (3): 3-8