anemia seminario 10

Anemia

Se define como una disminución de la capacidad transportadora de oxigeno de la sangre. La capacidad de la sangre para el transporte de oxigeno esta en función del volumen total de hematíes circundantes, por lo que la anemia puede definirse como  una disminución del volumen total de hematíes ¹

Anemia significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse a que hay pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos.²

Los síntomas y signos generales son: cansancio general, fatiga durante los esfuerzos, desvanecimientos, cefaleas, palidez  especialmente en mucosas y palma de las manos, palpitación, edema en los tobillos  y ocasionalmente angina de pecho en personas de avanzada edad.

Las anemias pueden ser clasificadas en dos grupos principales

1.       Las producidas por fallas en la calidad o cantidad  de las células rojas producidas por la medula ósea.

2.       Las determinadas por una perdida excesiva de eritrocitos circundantes, ya sea por una hemorragia aguda o crónica o por una hemolisis anormal.

Con frecuencia se produce la superposición entre ambos grupos ya que la hemorragia determina una deficiencia de hierro  que es la causa más común de las anemias del grupo 1 .³

Otra clasificación según su etiología y patogenia

Se divide en genéticas y adquiridas

Genéticas

·         Anemia de Fanconi (anemia aplasica congénita )

·         Defectos de la membrana de los eritrocitos

·         Defectos enzimáticos de los eritrocitos

·         Hemoglobinopatías

·         Talasemia

Adquiridas

1.       Metabólicas /nutritivas

·         Deficiencia de hierro

·         Deficiencia de acido fólico

2.       Disregulativas /hormonales

·         Anemia en la deficiencia de eritropoyetina (insuficiencia renal)

·         Sobreproducción de eritropoyectina  (quistes renales )

·         Poliglobulia de las alturas

·         Anemias de las endocrinopatías (hipotiroidismo enfermedad de Addison)

3.       Degenerativas

·         Reducción de la hematopoyesis en los ancianos

4.       Vasculares

·         Hemolisis microangiopatias

5.       Inflamatorias /inmunológicas

·         Anemia aplasica

·         Anemias hemolíticas inmunitarias

·         Enfermedad hemolítica del neonato

·         Anemia perniciosa

·         Aplasia pura de las células rojas en las enfermedades inmunitarias

6.       Infecciosas

·         Aplasia pasajeras en las infecciones virales (en la infancia )

·         Aplasia aislada de la serie roja en la infección por parvovirus en la hemolisis crónica

7.       Neoplasias

·         Policitemia vera

·         Eritroleucemia

·         Hemoblastosis carcinomatosis de la medula ósea

·         Hemoglobinuria paroxística nocturna

·         Mielodisplasia

8.       Medicamentosa/toxica

·         Poligloburia del fumador

·         Hemolisis en la intoxicación por plomo

·         Anemia por citostaticos

·         Anemia en el alcoholismo

9.       Mecánicas

·         Hemoglobinuria de la marcha

·         Hemolisis de la estenosis de válvulas cardiacas

·         Anemias de las vasculitis

10.   Neuromusculares

·         Neuropatía diabética⁴

Valores hematológicos normales

	Hombre	Mujer
Hematocrito (Hto)%	40 a 54	37 a 47
Hemoglobina (Hb) g%	13 a 18	12 a 16
Glóbulos rojos (millones )	4,6 a 6,2	4.2 a 5,4

⁵

Anemia por deficiencia de hierro  (ferropenica )

En condiciones normales la cantidad de hierro excretada a diario no excede de 1-1,5 mg. La absorción de hierro en el intestino delgado superior esta limitada por un mecanismo de bloqueo en la mucosa y solo se absorbe la cantidad necesaria para reemplazar las pérdidas de manera  que el hierro corporal total  se mantiene  constante en unos 4  a 5 g. El hierro es trasportado en el plasma  en combinación con una fracción especifica  de la B-globulina, que cuando está completamente saturada puede unirse con unos 300 a 350ug  de hierro por 100ml, sin embargo, el nivel normal de hierro en el plasma es solo unos 100ug por 100ml, que representan aproximadamente un tercio  de la saturación de la capacidad de trasporte de hierro. Las reservas corporales , contenidas fundamentalmente en el hígado, son 1,5mg , y proporcionan hierro suficiente para reemplazar de 1,5 a 2 litros de sangre , normalmente , el hierro empleado para la síntesis  de la hemoglobina proviene en su mayor parte del catabolismo de la hemoglobina de los eritrocitos viejos , y es muy poco lo que debe extraerse de reservas corporales .³

Etiología y patogenia

·         Ciertas dietas (vegetarianos ) se observa en quienes por pobreza, ignorancia o hábitos alimentarios, no ingieren una cantidad de alimentos que contiene  hierre tales como carne , huevos , vegetales verdes

·         Aumento de las necesidades (perdida de sangre , embarazo, menstruación ),  puede ser resultado de una hemorragia, de gran magnitud frecuentemente por hematemesis  o melena , la hipermenorrea.

·         Aporte insuficiente  de hierro unido al hemo (fuente principal derivados cárnicos )

·         Fallas en la absorción de hierro  como consecuencia de la aclorhidria , la gastrectomía , sindrome de mala absorción (enfermedad celiaca )⁴

Características clínicas

Además de los síntomas habituales generales , los pacientes con deficiencia de hierro tienen uñas quebradizas  (coiloniquia) ³

Manifestaciones bucales

La anemia ferropenica  es el trastorno hematológico más común, se puede manifestar en la región orofacial, como glositis atrófica, palidez de la mucosa y queilitis angular .

La glositis atrófica, aplanamiento de las papilas linguales, que resulta en una lengua lisa  y eritematosa puede simular glositis migratoria, también conocida como lengua geográfica, es una enfermedad de etiología desconocía que afecta el 12% de la población. Es causa de lesiones en la lengua  que son eritematosas de bordes ligeramente elevados  que varían de color gris a blanco, en casos más severos, la lengua puede estar sensible .

La estomatitis angular, fisuras dolorosas  en las comisuras de la boca, y queilosis, escamas secas en labios, también son hallazgos comunes  asociados a la anemia por déficit de hierro. La queilitis angular, sin embargo, se asocia frecuentemente por hongos  (cándida albicans ), de labios y deshidratación .

En la mucosa porción superior del esófago se encuentran cabios atróficos con la formación de una fina red  que obstruye parcialmente la luz y ocasiona disfagia,  esta última anomalía completa el cuadro del sindroma de Plummer Vinson.

.

Síndrome de Plummer Vinson

También llamado disfagia ferropenica, se trata de un complejo de síntomas causado por deficiencia de hierro, este síndrome se manifiesta como glositis atrófica o queilitis angular  y en ocasiones , lesiones hiperqueratosicas  en la mucosa oral , también se asocia a ulceraciones faringoesofagicas.

El tratamiento

 Debe e centrarse en la corrección de la deficiencia del estado y la disponibilidad adecuada de energía, proteínas, líquidos y nutrientes⁶

La corrección de la deficiencia se logra casi siempre mediante la administración oral de hierro y como sulfato ferroso  200mg  tabletas 4 veces por día  entre las comidas, algunas veces se agrega acido ascórbico 50mg  2 veces al día ya que se considera que favorece la absorción  de hierro, si el sulfato ferroso causa, nauseas diarrea constipación, puede ser reemplazado  por gluconato ferroso 600mg  cuatro veces al día.

La terapia parenteral  está indicada cuando:

·         Existe una seria falla de absorción

·         Durante el embarazo

·         Intolerancia  al tratamiento oral

Ejemplo  complejo de hierro sorbitol y acido cítrico (Yectafer) o hierro drextrano (Imferom) IM cada una contiene 50mg de Fe en 1ml  ³

Anemia magaloblastica

Son anemias microciticas e hipercromicas con una imagen morfológica patognomónica  en la que se observan precursores megaloblasticos en la medula ósea .

Etiología y patogenia

La causa es la alteración de la síntesis del ADN por deficiencia de vitamina b12 o acido fólico

·         Por ingesta inadecuada

·         Absorción inadecuada

·         Deficiencia del factor intrínseco

·         Enfermedades del intestino delgado

·         Insuficiencia pancreática 

·         Alteraciones de la absorción de cobalamina

La absorción de la vitamina b12 a nivel del íleon solo puede producirse tras la unión al factor intrínseco en el duodeno, este factor es sintetizado por las células parietales gástricas . ⁴

En personas adultas puede dejar de producir acido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco de Castle, puede ser que se deba a una debilidad constitucional heredada, esta enfermedad presenta una incidencia familiar significativa  y es más frecuente en las personas del grupo sanguíneo A , en el 80% de los pacientes se han demostrado anticuerpos contra células gástricas  lo cual indica  un defecto en el sistema corporal de autorreconocimiento, en ausencia de un factor intrínseco la vitamina b12  de la dieta no puede ser absorbida .

Además de los síntomas comunes a mendo presenta fiebre  dolores abdominales, diarrea, el comienzo es insidioso y el paciente frecuentemente no consulta al médico  hasta que la concentración de eritrocitos ha caído  a 1 o 2 millones  por mm3. Al examen se encuentra palidez  y en casos muy avanzados color amarillo limón  de la ictericia producida  por la rápida destrucción de eritrocitos  anormales circundantes .³

Manifestaciones bucales

Las manifestaciones son atrofias dolorosas  de la totalidad de las membranas mucosas  y la lengua (glositis ), estomatitis  así como ulceración de las mucosa “lengua magenta “ lengua lisa  de color y aspecto como carne cruda ⁶

Tratamiento

El tratamiento debe continuar durante toda la vida , la vitamina b12 se administra por vía IM como cianocobalamina  o  hidroxicobalamina  la dosis promedio es de 100-1000ug de vitamina b12  diarios hasta la normalización  de la concentración de eritrocitos  seguida por una cantidad similar  cada 2 a 4 semanas como dosis de mantenimiento.³

La anemia de células falciformes

Enfermedad de células falciformes que genéricamente se utiliza para describir un grupo de trastornos caracterizados por la producción de la hemoglobina S anormal. Las entidades son la anemia de células falciformes, anemia de células Hb C  y la talasemia falciforme-β. 

Anemia de células falciformes es el tipo más común y representa la forma homocigótica, donde los individuos heredan una dosis doble del gen anormal que codifica para la hemoglobina S.

La hemoglobina falciformes anormalidad es causada por la sustitución de valina por ácido glutámico en la posición sexta de la NH ₂ terminal de la cadena β-globina. Con la tensión de oxígeno disminuye, la hemoglobina anormal se polimeriza, formando polímeros líquidos (tactoides) que hacen que los glóbulos rojos se deforman en forma de hoz característica que puede conectar las diferentes áreas de la microcirculación o grandes vasos. Las características distintivas de la enfermedad de células falciformes son la anemia hemolítica crónica y la vaso-oclusión que resulta en daño tisular isquémico. Mientras que un amplio espectro de complicaciones resultado de esto, la manifestación más grave de preocupación es la "crisis falciforme" de los tipos de anemia aplásica, hemolítica o dolorosa (vaso-oclusiva) que conducen a las complicaciones multisistémicas devastadoras, incluyendo ictus, enfermedad pulmonar, retraso del crecimiento, la osteomielitis, lesiones de órganos y disfunción psicosocial. Todos los tejidos y órganos dentro del cuerpo están en riesgo de daño debido a la formación de células falciformes

 ^[Cuando esto ocurre, la patogenicidad de base es similar a la que en otro órganos. Estos cambios incluyen el crecimiento excesivo del tercio medio facial atribuible a hiperplasia ósea, y los cambios del cráneo otra mandíbula como el aumento del engrosamiento del cráneo y los cambios osteoporóticos, mandibular infarto que puede ser seguido por osteosclerosis, la osteomielitis de la mandíbula, la anestesia o parestesia del nervio mentoniano, ^[asintomática pulpar necrosis ^[el dolor orofacial, el esmalte y el diastema hipomineralización.  Estas deformidades dentofaciales se radiográficamente se caracteriza por una apariencia de escalera de mano del hueso alveolar y la disminución de la densidad de las áreas de y el patrón trabecular grueso observa más fácilmente entre los ápices radiculares de los dientes y el borde inferior de la mandíbula. Osteomielitis mandibular es una complicación oral se observa comúnmente en pacientes con anemia de células falciformes, que rara vez se manifiesta con otros complicaciones, por lo tanto su diagnóstico y tratamiento fácil. La mandíbula es la parte más afectada de la cara debido a que el suministro de sangre es relativamente insuficiente en comparación con el maxilar superior. El deterioro intravascular puede dar lugar a tanto infarto isquémico y la osteonecrosis por lo tanto que permite la proliferación bacteriana por Streptococcus o salmonella dolores en la mandíbula puede ser precedida por la generalización de las crisis dolorosas e irá acompañada de la participación de la neuropatía del nervio dentario inferior y parestesias de la el labio inferior. La posibilidad de extravasación de sangre y hematomas secundarios a la anemia de células falciformes inducida por la hemorragia debe ser considerado como un diagnóstico de trabajo de una hinchazón de la cara .

Se encuestó a un total de 3.619 personas (45,5% hombres); 12% menores de 25 años; 63% entre  25 y 64 años y 25% mayor de  64 años.  Las muestras regionales variaron entre 151 en la región XII y 566 en la RM,  a excepción  de  la VIII región donde se amplió la muestra a 823 sujetos; 656 (18%) de los sujetos son de zonas rurales y el resto de áreas urbanas.  Los resultados se estratifican según años de escolaridad (NEDU): el 12,4% estuvo en el nivel bajo (menos de 8 años de estudios), 47,9% en el nivel medio (8 a 12 años de estudios) y 39,7% en el nivel alto (más  de 12 años).Anemia en mujeres La Hemoglobina en sangre presentó una curva de distribución normal, con promedio nacional de 13,6 g/dl, estable a través de las categorías de edad.  Destaca la I región con niveles menores que el promedio,  pero aún en rango normal (13 g/dl).   La prevalencia de anemia a nivel nacional fue 5%.⁷

1)  Marino, P. (2008) El libro de la UCI. Barcelona: Wolters Kluwer. (PP. 619-626)

2)  Guyton y Hall. (2006) Tratado de fisiología medica. Barcelona: El Sevier. (PP.426.428)

3)  Houston, J. y Trounce J. Texto básico de medicina. Buenos Aires: El Ateneo. (PP. 447.456)

4)  Pfreundschuh y Scholmerich. ( 2002) Fisiopatología y bioquímica. Madrid: El Servier. (PP. 62-68)

5)  Goic, A. y Chamorro, G. (2010) Semiología medica. Santiago de Chile: Mediterráneo. (PP. 183-188)

6)  Adeyemo, T ; Adeyemo, W ; Adediran, A ; Akinbami, A. y Akanmu, A. (2011) Manifestaciones orofaciales de trastornos hematológicos: anemia y trastornos de la hemostasia. Indian J Dent Res [serial en línea], [citado el 20 de junio 2012]; 22:454-61. Disponible en: http://www.ijdr.in/text.asp?2011/22/3/454/87070.

7)  http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/folletoENS.pdf