Caso 2 seminario 10
View more presentations from Rodro_7
jueves, 21 de junio de 2012
Seminario n°10 Patología Sistémica: Hipertensión arterial
Manejo de
pacientes sistémicamente comprometidos
Patología
Sistémica: Hipertensión arterial
1.Definición
La Hipertensión arterial
corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre
límites normales que por convención se
ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. La presión arterial es una
variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte para definir el
umbral bajo el cual los valores de PA son normales[i].
Tradicionalmente se ha
clasificado la HTA en primaria o esencial, que corresponde a la mayoría de los
hipertensos, en que el mecanismo inicial del proceso se desconoce. Y por otra parte, la hipertensión secundaria,
que corresponde a un 5-10% de los hipertensos, en que la hipertensión tiene una
causa identificable.
A nivel mundial existen
diversas clasificaciones para la Hipertensión arterial. A continuación se
detalla la clasificación de la sociedad Europea de HTA, donde se definen
categorías y entre las cuales la categoría normal y principalmente normal alta
indican el mayor riesgo de presentar hipertensión. ( tabla 1 )
Tabla 1 : Clasificación
de la Sociedad Europea de Presión Arterial (PA mmHg).
2. Etiología
Las principales causas de
hipertensión diastólica en humanos son:
a) De causa desconocida
(Hipertensión esencial)
b) Enfermedades
corticosuprarrenales: Síndrome de Cushing
c) Tumor de origen
medular suprarrenal o paraganglionar (Feocromocitoma)
d) Tumor de células
yuxtaglomerulares
e) Estrechamiento de una
o ambas arterias renales (Hipertensión renal)
f) Enfermedad Renal
:•Glomerulonefritis •Pielonefritis •Enf.poliquística
g) Estenosis Aórtica
(Coartación)
h) Policitemia grave
i) Anticonceptivos orales
j) Embarazo
3.Patofisiología
La presión sanguínea depende de diversos facrtores,
como son el gasto cardíaco, la resistencia vascular periférica y de la volemia.
El aumento del tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia
periférica; esta última también aumenta por la acción de la Angiotensina II y
localmente por acción de la endotelina. Sumado a estos mecanismos
tensopresores, existen otros factores que también influyen en la presión
arterial como son las bradicininas, prostaglandinas y factor relajante
endotelial.
Los factores que actúan sobre la presión arterial pueden ser resumidos
en:
a) Participación del simpático. En
respuesta al temor o al miedo (por ejemplo frente a una exodoncia) al ejercicio
u otros estímulos ambientales, se activa el sistema nervioso autónomo como
respuesta y puede en contados segundos, aumentar la presión arterial.
b) Sistema Renina – Angiotensina –Aldosterona. La
regulación a largo plazo de la PA es controlada principalmente por
los riñones a través de la liberación variable de la renina.
c) Volumen extracelular: El sodio es
el 90% de los iones que dan osmolaridad efectiva al VEC. Por lo tanto, el
tamaño del VEC depende de la masa total de sodio y si está dificultada su
excreción, aumenta el VEC.
d) Cambios en la musculatura lisa arteriolar: Los
pacientes hipertensos han mostrado tener alteraciones en el contenido iónico
intracelular y en las bombas de litio–sodio, sodio-potasio, etc., en los
eritrocitos y leucocitos, desencadenando aumento del contenido de sodio
intracelular.
e) Disminución de hormonas vasopresoras.
4. Epidemiología
La prevalencia mundial de
HTA en el año 2000 se estimó en 26,4% [ii]. Para
el año 2001 se atribuyen 7,6 millones de muertes prematura ( 13,5% del total) y
92 millones ( 6% del total) de años de vida saludables perdidos (AVISA) A su
vez
La HTA es el principal
factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se atribuye el
54% de las ECV y un 47% de la enfermedad cardiaca isquémica[iii]
En Chile la primera causa
de muerte es la enfermedad isquémica del corazónm seguida de ECV con un 48,9 y 47,3 muertes por cada 100 mil
habitantes respectivamente[iv]
En Chile estudios en
relación a la AVISA señalan que la enfermedad hipertensiva fue la primera causa
de AVISA con un 6,9% del total ( 7,4 %
del total AVISA en hombres y 6,4 % del total AVISA en mujeres). A su vez el
mismo estudio señala que 1 de cada 7 muertes es directamente atribuible a la
Hipertensión arterial[v]
La encuesta de Calidad de
vida y salud del año 2006, señala que la hipertensión arterial es la
principal enfermedad crónica declarada en la población y la prevalencia de la
presión arterial elevada en personas de 17 años y mas es de 33,7% ( 39% en
hombres y 33,6% en mujeres). Del total
de personas con presión arterial elevada un 60% conocía su condición un
54,6% de las mujeres y un 20,4%
de los hombres refirió estar con tratamiento farmacológico y solo el 11,8%
tenia presión arterial controlada. De ellos
las mujeres presentaron un mayor
porcentaje de compensación con un 19,1 % en comparación a los hombres con un 5,4%
Pese a que la prevalencia
de presión arterial elevada es mayor en hombres, el conocimiento, tratamiento y control de la presión arterial es mayor en mujeres
5.Prevención y Tratamiento
El objetivo principal del
tratamiento en las personas hipertensas es reducir el riesgo de mortalidad y
morbilidad cardiovascular, a través del
control de todos los FRCV modificables identificados tales como
tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo y la propia
HTA. Para lograr el control de la HTA, se requiere
una selección apropiada de fármacos antihipertensivos con metas diferenciadas
de acuerdo a la clasificación de RCV individual.
En relación a las metas
terapéuticas recomendadas, estudios evidencian el beneficio de reducir la PA a
valores menores a 140/90 mmHg. El estudio HOT mostró que la más baja incidencia
de eventos cardiovasculares, ocurrió con cifras de PAD menores a 82,6 mmHg. El
estudio FEVER evidenció que en personas hipertensas con 1 ó 2 FRCV o ECV, la reducción de la PA a <140/90 mmHg, se
asoció a reducción de eventos cardiovasculares en 27%
.
Cambios en el estilo de vida
Dieta adecuada y
ejercicio aeróbico (caminata, trote,
bicicleta), reducir la ingesta de sal , el consumo de alcohol y consumo
de café. Asimismo reducir el estrés y promover la relajación.
Tratamiento Farmacológico
En relación al inicio del tratamiento farmacológico
estudios demuestran que personas con PA ≥ 160/100 mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto se
benefician del tratamiento farmacológico desde el momento del diagnostico la
HTA.
Primera
etapa:
Menores de 55 años: se describe una mejor respuesta terapéutica con
fármacos que inhiben la activación del eje renina-angiotensina y
betabloqueadores. Los Betabloqueadores IECA o ARAII serian la mejor elección
para terapia iniocial en hipertensos jóvenes.
Mayores de 55 años: calcioantagonistas o diuréticos
tiazidicos, son medicamentos con mayor beneficio como fármaco de primera línea
en pacientes mayores de 55 años, quienes tendrían mayor rigidez arterial y
mayor sensibilidad a la sal. Un aspecto a considerar al tomar la decisión de
iniciar calcioantagonistas o diuréticos es
el predominio de hipertensión diastólica o sistólica respectivamente.
Segunda
etapa:
En un plazo máximo de 3 meses, se establecen
combinaciones de fármacos hoipertensivos. Se combinan fármacos con menanismos
de acción diferentes y complementarios. Sumar IECA a un calcioantagonista o una
tiazida en dosis bajas
Tercera
Etapa
Combinación de IECA( o ARAII) más un
calcioantagonista y diurético tiazidico.
Cuarta Etapa
En el caso de no lograr una
estabilización de la presión arterial con tres fármacos, se deriva a
especialista quien evalua un cuarto fármaco o cambios en tratamiento.
Fármacos antihipertensivos:
§ Inhibidores
enzima convertidora de angiotensina IECA
§ Antagonistas
del receptor de angiotensina ARA II
§ Calcioantagonistas
o bloqueadores de canales de calcio
§ Diureticos
§ Betabloqueadores
Otros grupos farmacológicos:
§ Antialdosteronicos
§ Alfa-2
agonistas
§ Bloqueador
algo-1
§ Inhibidores
directos de la renina[vi]
A su vez
podemos clasificar los medicamentos antihipertensivos en:
- DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide
(Lasix®), Bumetadina (Bumex®), Ácido etacrínico (edecrin®),
Torsemida (Demadex®), Triamterene (Dyrenium®, Maxzide®),
Amiloride (Miramor®).
-
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres®), Metildopa (Aldomet®),
Propanolol®, Atenolol (Atenoval®), Labetalol (Trandate®).
-
VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina®), Monoxidil (Guayaten®),
Ketanserina (Sufrexal®).
-
ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat®), Nitrendipina (Baypress®),
Amlodipina (Norvasc®), Diltiazem (Corazem®).
-
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril®,
Enalapril®.
-
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar®, Cormac®), Valasartán
(Diovan®), Telmisartán (Micardis®).
-
BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium®).
Tabla 2: Indicaciones y
contraindicaciones de fármacos hipertensivos
6.Pronóstico
El pronóstico en pacientes
hipertensos depende del tratamiento, es decir si el paciente tiene o no control
de su patología, de la adhesión al tratamiento y los cambios en el estilo de
vida, tanto alimenticios como ejercicio.
Pronóstico en pacientes sin
tratamiento
En pacientes
con hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la
expectativa de vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes
hipertensos no controlados mostrarán complicaciones arteroescleróticas, y más
del 50% mostrarán daño a nivel de un órgano blanco de la hipertensión como el
corazón, los riñones, el cerebro o la retina. Es evidente que incluso en sus
formas más leves, la hipertensión es una enfermedad progresiva y letal si no es
tratada
Pronóstico en
pacientes con tratamiento
A su
vez pacientes hipertesos en tratamiento, el pronóstico se establece en base al riesgo cardiovascular,
el cual es definido en base a los valores de presión arterial, que clasifican a
los pacientes en tres etapas
7.Manifestaciones en la salud bucal
Las manifestaciones de la hipertensión arterial en salud bucal, son
consecuencias del manejo farmacológico que se realiza para controlar la
hipertensión arterial . En relación al dolor los pacientes hipertensos
comparados con normotensos son menos sensibles a la estimulación dolorosa
incluyendo pruebas de vitalidad pulpar eléctrica.
En relación a la farmacología, los pacientes hipertensos que ingieren
bloqueadores de los canales de calcio experimentan con una incidencia de entre
1,7% a 38% sobrecrecimiento gingival, especialmente con el nifedipino, este
efecto se nota entre 1 a 2 meses de tratamiento con antithipertensivos.
Dentro de los efectos adversos la xerostomía es frecuente, y como
complicaciones de la xerostomía los pacientes hipertensos pueden presentar: caries clase V, lengua urente, disminución de
la retención protésica removible, dificultad para masticar y deglutir. Las
reacciones liquenoides ocurren también con muchos antihipertensivos.
8.Medidas a considerar durante la atención
Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada
Desde un
punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso
(especialmente los estadios 2 y 3) que no este recibiendo tratamiento médico es
remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación
cardiológica que culmine con la instauración de un tratamiento adecuado.
Muchos
pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los efectos adversos de
la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el
odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por
las cuales el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento
por uno que no produzca efectos adversos. El costo del tratamiento también es
causa frecuente de abandono del tratamiento.
Asimismo
el odontólogo debe informar al paciente acerca de las complicaciones asociadas
a la hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad
arterial periférica. Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su
salud pueden ocurrir incluso cuando se siente en buen estado.
Manejo odontológico de
hipertensos controlados.
El
manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados esta enfocado en:
Control óptimo del dolor: el
control del dolor va enfoca en minimizar la elevación de la presión sanguínea
en aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos,
periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas
las medidas que sean necesarias para prevenir el dolor
Reducción del stress y
ansiedad en la consulta
: El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción
del stress y la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos
odontológicos es otro importante aspecto en el manejo odontológico de los
pacientes hipertensos controlados. El odontólogo debe establecer una relación de soporte con el paciente,
discutir su condición odontológica, los miedos presentes en el paciente
respecto al tratamiento, resolver las dudas ya que el paciente debería ser
informado acerca de las medidas que el odontólogo va a tomar para prevenir la
aparición del dolor y hacer más confortable la consulta. Si va a existir cierta
molestia en algún momento del procedimiento, el paciente debe ser informado en
que punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser medicados con una
pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche antes y una hora
antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la
presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar oxido nitroso o cualquier
agente para anestesia general.
·
El uso adecuado de vasoconstrictores
Numerosas
investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2%
con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de
manera significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea. En
contraste, 5,4 ml (3 carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la
presión sanguínea, pero sin síntomas adversos .
Estudios han señalado que bajar
la cantidad de anestesia con epinefrina al 1:100,000 en pacientes hipertensos de 3 a 2 carpúles.
Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe
sopesar la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento,
tomando en cuenta que las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor
operatorio pueden incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo
hace la epinefrina de un carpúle de anestesia.
La epinefrina debe
ser usada con precaución en pacientes hipertensos controlado. Una dosis
excesiva de estos agentes pueden causar arritmia y elevar la presión sanguínea
en algunos pacientes. Sin emabargo la mayoría de los hipertensos controlados
pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de
epinefrina (0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión
no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga
epinefrina.
Estudios
recomiendan evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como
vasoconstrictores en pacientes con hipertensión estos pacientes causan
elevación de presión arterial debido a que se facilita la estimulación de los
receptores alfa.
La
epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta,
especialmente los β2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un
ligero incremento de la presión debido a que la activación de los β2 puede
generar la dilatación de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede
existir una interacción farmacológica entre la epinefrina y algunos
bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-bloqueadores no-selectivos
como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión sanguínea. Sin
embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de epinefrina (no
mas de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de manera
segura en la mayoría de estos pacientes.
Metildopa: un simpaticolítico de acción central,
puede aumentar la presión arterial que puedan producir los vasoconstrictores. Asimismo
los agonistas adrenérgicos periféricos como la reserpina y la guanetidina
generan un efecto similar, y aunque estas drogas no deberían administrarse
concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes pueden
tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpule en la anestesia
local que utiliza el odontólogo
·
El conocimiento de las interacciones
farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo puede
recetar
Uso de antihipertensivos
y antiinflamatorios
La actividad de algunos
antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de drogas antiinflamatorias.
Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de barbitúricos y otros
sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente odontológico
hipertenso pero la dosis debe ser ajustada dependiendo del antihipertensivo que
esté tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que
pueden ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el
paciente esta tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante
·
El manejo de los efectos adversos de
la medicación antihipertensiva como lo son; la hipotensión ortostática y el
síndrome de boca seca.
Nauseas: Algunos antihipertensivos pueden
aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede producir vómitos en
ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con sumo cuidado
(Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).
El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos
antihipertensivos. El Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología
para sugerir el cambio del antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto
adverso, si esto no es posible, el odontólogo o el estomatólogo debe proveer
tratamiento para la xerostomía en caso que esta se presente (saliva artificial
y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del paciente y minimizar las
complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y ulceraciones.
Hipertensión ortostática: Muchos de las drogas
antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión ortostática,
sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por
este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en
aquellos pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe
prestar apoyo a estos pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará
desmayos frecuentes y cualquier lesión que se pueda presentar como consecuencia.
Lesiones liquenoides: se han reportado como consecuencia
de la administración crónica de ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa,
propanolol, labetalol). Los pacientes con Liquen Plano que estén tomando estos
antihipertensivos deberían ser referidos al cardiólogo con una sugerencia para
cambiar (si es posible) el medicamento por otro que no produzca ese efecto
adverso. Si la lesión liquenoide esta asociada al medicamento, la misma
desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el
cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se
diagnostica Liquen Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e
instaurarse una terapia tendiente a disminuir la sintomatología (ardor y/o
dolor) en caso de que esta se presente.
Hiperplasia gingival: Los antagonistas del calcio, en
especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival. Del mismo modo
anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo el
cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción
adversa. En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para
devolver a la encía su contorno normal.[vii]
Conceptos:
AVISA: para una causa específica
corresponde a la suma de los años de vida perdidos por muerte prematura y los
años de viuda vividos con discapacidad
Confección de un mapa conceptual con los valores limites de atención dental
Confección de un mapa conceptual con los valores limites de atención dental
[i] OMS. Informe sobre la salud en el mundo, 2002. Reducir los riesgos y
promover una vida sana. Disponible en:
http://www.who.int/whr/2002/en/whr02_es.pdf [Consulta : 12 de marzo de 2009].
[ii] Kearney PM, Whelton M, Reynolds
K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of
worldwide data. Lancet. 2005; 365 (9455):217-23.
[iii] Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A;
Internacional Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure-related
disease,
2001. Lancet. 2008; 371(9623):
1513-8.
[v]
Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio de Carga de Enfermedad y Carga
Atribuible 2007. Disponible en: http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/cargaenf2008/Informe%20final%20carga_Enf_2007.pdf [Consulta: 5 de enero de 2009]
15 AÑOS Y MÁS.Santiago: Minsal, 2010.
[vii] OD. ALVEN, Jesús A y ARREAZA, Indriago. Manejo
odontologico del paciente hipertenso. Acta
odontol. venez [online]. 2007, vol.45, n.1
[citado 2012-06-21], pp. 120-124 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652007000100024&lng=es&nrm=iso>.
ISSN 0001-6365.
anemia seminario 10
Anemia
Se define como una disminución de la capacidad
transportadora de oxigeno de la sangre. La capacidad de la sangre para el transporte
de oxigeno esta en función del volumen total de hematíes circundantes, por lo
que la anemia puede definirse como una disminución
del volumen total de hematíes 1
Anemia significa deficiencia de hemoglobina en
la sangre, lo que puede deberse a que hay pocos eritrocitos o muy poca
hemoglobina en ellos.2
Los
síntomas y signos generales son: cansancio general,
fatiga durante los esfuerzos, desvanecimientos, cefaleas, palidez especialmente en mucosas y palma de las
manos, palpitación, edema en los tobillos
y ocasionalmente angina de pecho en personas de avanzada edad.
Las
anemias pueden ser clasificadas en dos grupos principales
1.
Las producidas por fallas en la
calidad o cantidad de las células rojas producidas
por la medula ósea.
2.
Las determinadas por una perdida excesiva
de eritrocitos circundantes, ya sea por una hemorragia aguda o crónica o por
una hemolisis anormal.
Con frecuencia se produce la superposición
entre ambos grupos ya que la hemorragia determina una deficiencia de
hierro que es la causa más común de las
anemias del grupo 1 .3
Otra clasificación
según su etiología y patogenia
Se divide en genéticas y adquiridas
Genéticas
·
Anemia de Fanconi (anemia aplasica
congénita )
·
Defectos de la membrana de los
eritrocitos
·
Defectos enzimáticos de los
eritrocitos
·
Hemoglobinopatías
·
Talasemia
Adquiridas
1.
Metabólicas /nutritivas
·
Deficiencia de hierro
·
Deficiencia de acido fólico
2.
Disregulativas /hormonales
·
Anemia en la deficiencia de
eritropoyetina (insuficiencia renal)
·
Sobreproducción de eritropoyectina (quistes renales )
·
Poliglobulia de las alturas
·
Anemias de las endocrinopatías
(hipotiroidismo enfermedad de Addison)
3.
Degenerativas
·
Reducción de la hematopoyesis en
los ancianos
4.
Vasculares
·
Hemolisis microangiopatias
5.
Inflamatorias /inmunológicas
·
Anemia aplasica
·
Anemias hemolíticas inmunitarias
·
Enfermedad hemolítica del neonato
·
Anemia perniciosa
·
Aplasia pura de las células rojas
en las enfermedades inmunitarias
6.
Infecciosas
·
Aplasia pasajeras en las
infecciones virales (en la infancia )
·
Aplasia aislada de la serie roja
en la infección por parvovirus en la hemolisis crónica
7.
Neoplasias
·
Policitemia vera
·
Eritroleucemia
·
Hemoblastosis carcinomatosis de la
medula ósea
·
Hemoglobinuria paroxística
nocturna
·
Mielodisplasia
8.
Medicamentosa/toxica
·
Poligloburia del fumador
·
Hemolisis en la intoxicación por
plomo
·
Anemia por citostaticos
·
Anemia en el alcoholismo
9.
Mecánicas
·
Hemoglobinuria de la marcha
·
Hemolisis de la estenosis de
válvulas cardiacas
·
Anemias de las vasculitis
10.
Neuromusculares
·
Neuropatía diabética4
Valores
hematológicos normales
|
|
Hombre
|
Mujer
|
|
Hematocrito (Hto)%
|
40 a 54
|
37 a 47
|
|
Hemoglobina (Hb) g%
|
13 a 18
|
12 a 16
|
|
Glóbulos rojos (millones )
|
4,6 a 6,2
|
4.2 a 5,4
|
5
Anemia
por deficiencia de hierro (ferropenica )
En condiciones normales la cantidad de hierro
excretada a diario no excede de 1-1,5 mg. La absorción de hierro en el intestino
delgado superior esta limitada por un mecanismo de bloqueo en la mucosa y solo
se absorbe la cantidad necesaria para reemplazar las pérdidas de manera que el hierro corporal total se mantiene
constante en unos 4 a 5 g. El
hierro es trasportado en el plasma en combinación
con una fracción especifica de la B-globulina,
que cuando está completamente saturada puede unirse con unos 300 a 350ug de hierro por 100ml, sin embargo, el nivel
normal de hierro en el plasma es solo unos 100ug por 100ml, que representan
aproximadamente un tercio de la
saturación de la capacidad de trasporte de hierro. Las reservas corporales ,
contenidas fundamentalmente en el hígado, son 1,5mg , y proporcionan hierro
suficiente para reemplazar de 1,5 a 2 litros de sangre , normalmente , el
hierro empleado para la síntesis de la
hemoglobina proviene en su mayor parte del catabolismo de la hemoglobina de los
eritrocitos viejos , y es muy poco lo que debe extraerse de reservas corporales
.3
Etiología
y patogenia
·
Ciertas dietas (vegetarianos ) se
observa en quienes por pobreza, ignorancia o hábitos alimentarios, no ingieren
una cantidad de alimentos que contiene
hierre tales como carne , huevos , vegetales verdes
·
Aumento de las necesidades
(perdida de sangre , embarazo, menstruación ),
puede ser resultado de una hemorragia, de gran magnitud frecuentemente
por hematemesis o melena , la
hipermenorrea.
·
Aporte insuficiente de hierro unido al hemo (fuente principal
derivados cárnicos )
·
Fallas en la absorción de
hierro como consecuencia de la
aclorhidria , la gastrectomía , sindrome de mala absorción (enfermedad celiaca
)4
Características
clínicas
Además de los síntomas habituales generales ,
los pacientes con deficiencia de hierro tienen uñas quebradizas (coiloniquia) 3
Manifestaciones
bucales
La anemia ferropenica es el trastorno hematológico más común, se
puede manifestar en la región orofacial, como glositis atrófica, palidez de la
mucosa y queilitis angular .
La glositis atrófica, aplanamiento de las
papilas linguales, que resulta en una lengua lisa y eritematosa puede simular glositis
migratoria, también conocida como lengua geográfica, es una enfermedad de etiología
desconocía que afecta el 12% de la población. Es causa de lesiones en la
lengua que son eritematosas de bordes
ligeramente elevados que varían de color
gris a blanco, en casos más severos, la lengua puede estar sensible .
La estomatitis angular, fisuras dolorosas en las comisuras de la boca, y queilosis,
escamas secas en labios, también son hallazgos comunes asociados a la anemia por déficit de hierro.
La queilitis angular, sin embargo, se asocia frecuentemente por hongos (cándida albicans ), de labios y
deshidratación .
En la mucosa porción superior del esófago se
encuentran cabios atróficos con la formación de una fina red que obstruye parcialmente la luz y ocasiona
disfagia, esta última anomalía completa
el cuadro del sindroma de Plummer Vinson.
.
Síndrome
de Plummer Vinson
También llamado disfagia ferropenica, se trata
de un complejo de síntomas causado por deficiencia de hierro, este síndrome se
manifiesta como glositis atrófica o queilitis angular y en ocasiones , lesiones hiperqueratosicas en la mucosa oral , también se asocia a
ulceraciones faringoesofagicas.
El
tratamiento
Debe e centrarse
en la corrección de la deficiencia del estado y la disponibilidad adecuada de
energía, proteínas, líquidos y nutrientes6
La corrección de la deficiencia se logra casi siempre
mediante la administración oral de hierro y como sulfato ferroso 200mg
tabletas 4 veces por día entre
las comidas, algunas veces se agrega acido ascórbico 50mg 2 veces al día ya que se considera que favorece
la absorción de hierro, si el sulfato ferroso
causa, nauseas diarrea constipación, puede ser reemplazado por gluconato ferroso 600mg cuatro veces al día.
La terapia parenteral está indicada cuando:
·
Existe una seria falla de
absorción
·
Durante el embarazo
·
Intolerancia al tratamiento oral
Ejemplo
complejo de hierro sorbitol y acido cítrico (Yectafer) o hierro
drextrano (Imferom) IM cada una contiene 50mg de Fe en 1ml 3
Anemia
magaloblastica
Son anemias microciticas e hipercromicas con una
imagen morfológica patognomónica en la
que se observan precursores megaloblasticos en la medula ósea .
Etiología
y patogenia
La causa es la alteración de la síntesis del
ADN por deficiencia de vitamina b12 o acido fólico
·
Por ingesta inadecuada
·
Absorción inadecuada
·
Deficiencia del factor intrínseco
·
Enfermedades del intestino delgado
·
Insuficiencia pancreática
·
Alteraciones de la absorción de
cobalamina
La absorción de la vitamina b12 a nivel del
íleon solo puede producirse tras la unión al factor intrínseco en el duodeno,
este factor es sintetizado por las células parietales gástricas . 4
En personas adultas puede dejar de producir
acido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco de Castle, puede ser que se deba
a una debilidad constitucional heredada, esta enfermedad presenta una
incidencia familiar significativa y es
más frecuente en las personas del grupo sanguíneo A , en el 80% de los
pacientes se han demostrado anticuerpos contra células gástricas lo cual indica un defecto en el sistema corporal de
autorreconocimiento, en ausencia de un factor intrínseco la vitamina b12 de la dieta no puede ser absorbida .
Además de los síntomas comunes a mendo presenta
fiebre dolores abdominales, diarrea, el
comienzo es insidioso y el paciente frecuentemente no consulta al médico hasta que la concentración de eritrocitos ha
caído a 1 o 2 millones por mm3. Al examen se encuentra palidez y en casos muy avanzados color amarillo
limón de la ictericia producida por la rápida destrucción de eritrocitos anormales circundantes .3
Manifestaciones
bucales
Las manifestaciones son atrofias dolorosas de la totalidad de las membranas mucosas y la lengua (glositis ), estomatitis así como ulceración de las mucosa “lengua
magenta “ lengua lisa de color y aspecto
como carne cruda 6
Tratamiento
El tratamiento debe continuar durante toda la
vida , la vitamina b12 se administra por vía IM como cianocobalamina o
hidroxicobalamina la dosis
promedio es de 100-1000ug de vitamina b12
diarios hasta la normalización de
la concentración de eritrocitos seguida
por una cantidad similar cada 2 a 4
semanas como dosis de mantenimiento.3
La anemia de células falciformes
Enfermedad de células falciformes que genéricamente se utiliza para describir un grupo de trastornos caracterizados por la producción de la hemoglobina S anormal. Las entidades son la anemia de células falciformes, anemia de células Hb C y la talasemia falciforme-β.
Enfermedad de células falciformes que genéricamente se utiliza para describir un grupo de trastornos caracterizados por la producción de la hemoglobina S anormal. Las entidades son la anemia de células falciformes, anemia de células Hb C y la talasemia falciforme-β.
Anemia de células falciformes es el tipo
más común y representa la forma homocigótica, donde los individuos heredan una
dosis doble del gen anormal que codifica para la hemoglobina S.
La hemoglobina falciformes anormalidad es
causada por la sustitución de valina por ácido glutámico en la posición sexta
de la NH 2 terminal de la cadena β-globina. Con la tensión de oxígeno disminuye,
la hemoglobina anormal se polimeriza, formando polímeros líquidos (tactoides)
que hacen que los glóbulos rojos se deforman en forma de hoz característica que
puede conectar las diferentes áreas de la microcirculación o grandes vasos. Las características distintivas de la
enfermedad de células falciformes son la anemia hemolítica crónica y la
vaso-oclusión que resulta en daño tisular isquémico. Mientras que un amplio espectro de
complicaciones resultado de esto, la manifestación más grave de preocupación es
la "crisis falciforme" de los tipos de anemia aplásica, hemolítica o
dolorosa (vaso-oclusiva) que conducen a las complicaciones multisistémicas
devastadoras, incluyendo ictus, enfermedad pulmonar, retraso del crecimiento,
la osteomielitis, lesiones de órganos y disfunción psicosocial. Todos los tejidos y órganos dentro del
cuerpo están en riesgo de daño debido a la formación de células falciformes
[Cuando esto ocurre, la patogenicidad de base es similar a la
que en otro órganos. Estos cambios
incluyen el crecimiento excesivo del tercio medio facial atribuible a
hiperplasia ósea, y los cambios del cráneo otra mandíbula
como el aumento del engrosamiento del cráneo y los cambios osteoporóticos, mandibular infarto que puede ser
seguido por osteosclerosis, la
osteomielitis de la mandíbula, la anestesia o parestesia del nervio mentoniano, [asintomática pulpar
necrosis [el
dolor orofacial, el esmalte y el diastema hipomineralización. Estas
deformidades dentofaciales se radiográficamente se caracteriza por una
apariencia de escalera de mano del hueso alveolar y la disminución de la
densidad de las áreas de y el patrón trabecular grueso observa más fácilmente
entre los ápices radiculares de los dientes y el borde inferior de la
mandíbula. Osteomielitis
mandibular es una complicación oral se observa comúnmente en pacientes con
anemia de células falciformes, que rara vez se manifiesta con otros
complicaciones, por lo tanto su diagnóstico y tratamiento fácil. La mandíbula es la parte más afectada
de la cara debido a que el suministro de sangre es relativamente insuficiente
en comparación con el maxilar superior. El
deterioro intravascular puede dar lugar a tanto infarto isquémico y la
osteonecrosis por lo tanto que permite la proliferación bacteriana por
Streptococcus o salmonella dolores en la mandíbula
puede ser precedida por la generalización de las crisis dolorosas e irá acompañada
de la participación de la neuropatía del nervio dentario inferior y parestesias
de la el labio inferior. La
posibilidad de extravasación de sangre y hematomas secundarios a la anemia de
células falciformes inducida por la hemorragia debe ser considerado como un
diagnóstico de trabajo de una hinchazón de la cara .
Se encuestó a un total de 3.619 personas
(45,5% hombres); 12% menores de 25 años; 63% entre 25 y 64 años y 25% mayor de 64 años.
Las muestras regionales variaron entre 151 en la región XII y 566 en la
RM, a excepción de la
VIII región donde se amplió la muestra a 823 sujetos; 656 (18%) de los sujetos
son de zonas rurales y el resto de áreas urbanas. Los resultados se estratifican según años de
escolaridad (NEDU): el 12,4% estuvo en el nivel bajo (menos de 8 años de
estudios), 47,9% en el nivel medio (8 a 12 años de estudios) y 39,7% en el
nivel alto (más de 12 años).Anemia en
mujeres La Hemoglobina en sangre presentó una curva de distribución normal, con
promedio nacional de 13,6 g/dl, estable a través de las categorías de
edad. Destaca la I región con niveles
menores que el promedio, pero aún en
rango normal (13 g/dl). La prevalencia
de anemia a nivel nacional fue 5%.7
1) Marino,
P. (2008) El libro de la UCI.
Barcelona: Wolters Kluwer. (PP. 619-626)
2) Guyton
y Hall. (2006) Tratado de fisiología
medica. Barcelona: El Sevier. (PP.426.428)
3) Houston,
J. y Trounce J. Texto básico de medicina.
Buenos Aires: El Ateneo. (PP. 447.456)
4) Pfreundschuh y
Scholmerich. ( 2002) Fisiopatología y
bioquímica. Madrid: El Servier. (PP. 62-68)
5) Goic, A. y Chamorro,
G. (2010) Semiología medica. Santiago
de Chile: Mediterráneo. (PP. 183-188)
6) Adeyemo,
T ; Adeyemo, W ; Adediran, A ; Akinbami, A. y Akanmu, A. (2011) Manifestaciones orofaciales de trastornos
hematológicos: anemia y trastornos de la hemostasia. Indian J Dent Res
[serial en línea], [citado el 20 de junio 2012]; 22:454-61. Disponible
en: http://www.ijdr.in/text.asp?2011/22/3/454/87070.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)