miércoles, 20 de junio de 2012

Seminario Nº 10: Accidente Vascular Encefálico



1.- Definición

Síndrome clínico de rápida o brusca aparición de déficit neurológico focal, no convulsivo y de más de 24 horas de evolución. En otras palabras, es una interrupción del suministro sanguíneo a cualquier parte del cerebro. Se conoce también como: ictus, ataque cerebral, infarto cerebral, derrame cerebral, accidente vascular encefálico o apoplejía. Puede causar daño permanente. 




2.- Etiología 

Vaso sanguíneo cerebral se bloquea o se rompe, lo que interrumpe el suministro sanguíneo. Por esta razón existen 2 tipos de ACV: isquémico y hemorrágico, respectivamente.

1) ACV Isquémico: flujo sanguíneo bloqueado por un coágulo. 
Tipos:
- Aterotrombótico
- Lacunar (zona pequeña, HTA principal factor)
- Cardioembólico (auricular)
En los cuales el flujo sanguíneo bloqueado por un coágulo que se puede formar en una arteria del cerebro o ser un émbolo que viene de otra arteria del cuerpo producto de ateroesclerosis, ya que la formación de placas de ateroma dificulta el flujo sanguíneo pudiendo provocar formación de coágulos. También ciertos fármacos, afecciones médicas o también cirugías (ej: disección carotídea: arteria se estrecha) pueden hacer que la sangre sea más susceptible de coagularse. 




2) ACV Hemorrágico: Ruptura de un vaso sanguíneo en una parte del cerebro provocando que la sangre se escape causando daño a las células cerebrales. 
Tipos:
- Intraparenquimatoso
- Subaracnoídeo: por lo general son por ruptura de un aneurisma, puede ser malformación congénita que al ocurrir un alza de presión se rompe o puede ser por drogas como el extasis.

3.- Patofisiología


La Formación de radicales libres desencadenará una serie de eventos patológicos a nivel celular que llevaran a la muerte celular del tejido nervioso con las consecuencias propias de un AVE. Las cuales son:

Ø  Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis.
Ø  Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las membranas y organelos celulares.
Ø  Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la microcirculación.
Ø  Destrucción de proteínas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.
Ø  Lesión del endotelio vascular.
Ø  Ruptura de la barrera hematoencefálica.
Ø  Participan tanto en el edema citotóxico como vasogénico.
Ø  Muerte Celular por Necrosis:  El ADN se fragmenta y
   se rompe al azar .
Ø  Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentación del ADN
  en zonas específicas. Oligonucleosoma ADN.


4.- Epidemiología

En el mundo la OMS indica que es la 2ª causa de muerte y la 1ª causa de discapacidad.
En Chile junto con los infartos al corazón son la 1ra causa de muerte. La incidencia aumenta con la edad: 75% de los casos se presentan en mayores de 65 años. La cifra es levemente mayor en hombres que en mujeres. ACV presenta un 21% de letalidad de 1 a 90 días y el 60% fallece a los 5 años. EL 60% de los ACV son por trombosis, especialmente en arterias del cuello. 


5.- Prevención y Tratamiento 

Prevención
Existen medidas tanto para pacientes con y sin riesgo. Dentro de los pacientes con riesgo se incluyen como medidas el uso de fármacos sistémicos y controlar factores de riesgo. Última medida también se aplica a pacientes sin riesgo.

a. Fármacos: Aspirina, anticoagulantes. 

b. Control de factores de riesgo:
   - La hipertensión arterial (principal).
   - Diabetes.
   - Aterosclerosis coronaria.
   - Antecedentes familiares de la enfermedad.
   - Historia previa de TIA (accidente isquémico transitorio) o ACV.
   - Cardiopatía.
   - Colesterol y lípidos sanguíneos altos.
   - Trastornos hemorrágicos.
   - Edad avanzada.
   - Medicamentos (aumentan probabilidad e formación de coágulos).
   - Alcohol, cocaína.
   - Sedentarismo. 




Tratamiento
Depende del tipo de accidente por lo que se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el ACV fue por un coágulo o sangrado: 
Dentro de las medidas usadas como tratamiento se incluye:
- Anticoagulantes
- Aspirina
- Corticoides
- Cirugía
A largo plazo, el objetivo es ayudar al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a otra, pudiendo incluir kinesioterapia, terapia ocupacional, formas alternativas de comunicación, precauciones de seguridad.


6.- Pronóstico

El pronóstico depende de:
  • El tipo de accidente cerebrovascular
  • La cantidad de tejido cerebral dañado
  • Qué funciones corporales han resultado afectadas
  • La prontitud para recibir el tratamiento
Usted se puede recuperar por completo o tener alguna pérdida permanente de la función.
Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desenvolverse y vivir en el hogar. Otras personas no son capaces de cuidar de sí mismas.
Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o no pueden tomar estos fármacos debido a una afección médica.
Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro).
El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir.
7.- Manifestaciones en la salud bucal

Dentro de las manifestaciones orales debemos distinguir aquellas que serán secuelas, vale decir, que repercutirán directamente y de manera negativa en los tejidos orales, de las complicaciones orales, que surgirán productos de las secuelas, deteriorando de forma indirecta aún más las condiciones de la cavidad oral. Dichas manifestaciones se describen a continuación:

- Secuelas orales
Debilidad del paladar o disfagia, parálisis unilateral de la musculatura orofacial y pérdida de los estímulos sensitivos en los tejidos orales, parálisis, restricción y alteración motora lingual.

- Complicaciones orales:
- Disminución de la higiene oral y de la prótesis dental por la disminución de su destreza manual para realizar aseo, por lo que la incidencia de caries, enfermedad periodontal y estomatitis protésica aumentan.
- Tienen sentimientos de pena, depresión, confusión y labilidad emocional, por lo que el estímulo es principal para la motivación de su cuidado de salud oral.


8.- Medidas a considerar durante la atención

Consideraciones:
- Si tiene antecedentes de ACV, en los 6 primeros meses sólo se pueden realizar urgencias
- Citas a media mañana, cortas no estresantes.
- Comunicación con el paciente: sin mascarilla, cara a cara, con lenguaje simple.
- Antes de comenzar cualquier tratamiento dental: monitorizar presión arterial y el estado de anticoagulación, si está en tratamiento con fármacos anticoagulantes, INR < 3, si no, interconsulta.
- Tener cuidado especial en la posición del paciente para evitar que cuerpos extraños entren a la faringe.
- Aplicar anestesia en mínima cantidad, sin vasoconstrictor.
- Es fundamental la mantención y cuidados preventivos, por lo que se aconseja profilaxis profesional frecuente (según incapacidad motora)
- El uso de un cepillo de dientes eléctrico puede ayudar.
- en el caso de los portadores de prótesis removibles, hay que instruir muy bien en la higiene, re enseñando a lavarlas, acomodándose a la incapacidad, por ejemplo, buscar la forma de que higienice sus prótesis con una sola mano utilizando algún dispositivo que la afirme y un cepillo eléctrico capaz.
- Entrenar e informar al personal de cuidado de estos pacientes, como las enfermeras, en cuanto a salud oral, ya que muchas veces no es visto como prioridad y por eso la salud oral de estos pacientes esta disminuida.
  

* Adjunto un video explicativo que encontre en internet. Esta bien didáctico.








MAPA CONCEPTUAL



Bibliografía:



- Encuesta nacional de salud 2003.

- Crispian Scully and Ronald L. Ettinger 2007
 Health Care in Older Adults The Influence of Systemic Diseases on Oral J Am Dent Assoc138;7-14 American Heart Association, Inc. 

- Marian C. Brady, PhD, BSc(Hons); Denise L.C. Furlanetto, MSc; Romana V. Hunter, BDS, MDSc; Steff C. Lewis, PhD, MSc Vikki Milne, MA(Hons), DipOTImproving Oral Hygiene in Patients After Stroke. 
Stroke. 2007;38:1115-1116

- James W Little,Tratamiento Odontológico del paciente bajo tratamiento médico, versión en español de la 5ta versión en ingles. Editorial Harcourt. Pagina 380 – 386. Versión en internet. 


- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm

- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm

1 comentario:

  1. Encontré un artículo bien interesante, también publicado por profesionales de nuestra facultad, que señala el hecho de que a través de algunas radiografías extraorales solicitadas por el odontólogo como parte del examen de rutina
    de pacientes que requieren atención dental, pueden servir para detectar calcificaciones en la arteria carótida, lo que constituye un factor de riesgo para desarrollar un AVE.

    Las investigaciones han demostrado que es posible detectar radiopacidades a nivel de la 3a y 4a vértebra, compatibles con calcificaciones de la arteria carótida, en radiografías panorámicas y telerradiografías laterales solicitadas al paciente como exámenes de rutina en el que hacer Odontológico. En una población asintomática, la prevalencia calcificaciones carotídeas observables en radiografías de la región maxilofacial es de un 2 a un 4,5%. En pacientes con antecedentes de AVE reciente, la prevalencia es de 37%

    La importancia de detectar radiopacidades compatibles con calcificaciones de arteria carótida en estudios radiográficos de la región
    maxilofacial e informarlas radica en la posibilidad de prevenir un AVE o futuros eventos vasculares. Se demostró que, casi el 50%
    de una población (la mayoría con antecedentes de riesgo vasculares) que presentaban calcificaciones observables en radiografías panorámicas, experimentaron eventos vasculares
    finales posteriormente al examen radiográfico. Esto comprueba que dichas calcificaciones son poderosas señales de futuros AVE, eventos cardiovasculares o muerte.

    La detección de calcificaciones en pacientes asintomáticos con historia médica que revela la presencia de factores de riesgo de AVE también
    es de gran importancia, ya que se puede aportar a la prevención de AVE mediante la derivación oportuna al médico para confirmar la presencia y
    extensión de la enfermedad mediante estudios imagenológicos de ultrasonido, imágenes de resonancia magnética y angiografía.

    Por lo tanto, de acuerdo a lo expuesto previamente, el Odontólogo puede detectar precozmente la presencia de placas ateromatosas en la región de la carótida, contribuyendo al diagnóstico precoz, prevención y tratamiento de
    futuros AVE, que podrá conducir al paciente a diferentes condiciones de invalidez o incluso la muerte.

    Daniela Guzmán. Ximena Concha. Mauricio Rudolph R. Aporte Preventivo de Accidente Vascular Encefálico en Pacientes Sometidos a Exámenes Radiográficos en la Región Maxilofacial. Revista Dental de Chile 2007;99(3)34-41

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