jueves, 21 de junio de 2012

Caso Clínico Nº2 (Portales, Ponce, Saldías, Vega)

Caso Clínico Nº1(Rodriguez,Puebla,Vistoso,Yamada)

Seminario n°10 Patología Sistémica: Hipertensión arterial


Manejo de pacientes sistémicamente comprometidos

Patología Sistémica: Hipertensión arterial


1.Definición


La Hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre límites  normales que por convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales[i].

Tradicionalmente se ha clasificado la HTA en primaria o esencial, que corresponde a la mayoría de los hipertensos, en que el mecanismo inicial del proceso se desconoce.  Y por otra parte, la hipertensión secundaria, que corresponde a un 5-10% de los hipertensos, en que la hipertensión tiene una causa identificable. 

A nivel mundial existen diversas clasificaciones para la Hipertensión arterial. A continuación se detalla la clasificación de la sociedad Europea de HTA, donde se definen categorías y entre las cuales la categoría normal y principalmente normal alta indican el mayor riesgo de presentar hipertensión. ( tabla 1 )

Tabla 1 : Clasificación de la Sociedad Europea de Presión Arterial (PA mmHg).



2. Etiología
Las principales causas de hipertensión diastólica en humanos son:
a) De causa desconocida (Hipertensión esencial)
b) Enfermedades corticosuprarrenales: Síndrome de Cushing
c) Tumor de origen medular suprarrenal o paraganglionar (Feocromocitoma)
d) Tumor de células yuxtaglomerulares
e) Estrechamiento de una o ambas arterias renales (Hipertensión renal)
f) Enfermedad Renal :•Glomerulonefritis •Pielonefritis •Enf.poliquística
g) Estenosis Aórtica (Coartación)
h) Policitemia grave
i) Anticonceptivos orales
j) Embarazo

3.Patofisiología

La presión sanguínea depende de diversos facrtores, como son el gasto cardíaco, la resistencia vascular periférica y de la volemia. El aumento del tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica; esta última también aumenta por la acción de la Angiotensina II y localmente por acción de la endotelina. Sumado a estos mecanismos tensopresores, existen otros  factores que también influyen en la presión arterial como son las bradicininas, prostaglandinas y factor relajante endotelial.

Los factores que actúan sobre la presión arterial pueden ser resumidos en:

a) Participación del simpático. En respuesta al temor o al miedo (por ejemplo frente a una exodoncia) al ejercicio u otros estímulos ambientales, se activa el sistema nervioso autónomo como respuesta y puede en contados segundos, aumentar la presión arterial.

b) Sistema Renina – Angiotensina –Aldosterona. La regulación a largo plazo de la PA  es controlada  principalmente por los riñones a través de la liberación variable de la renina.

c) Volumen extracelular: El sodio es el 90% de los iones que dan osmolaridad efectiva al VEC. Por lo tanto, el tamaño del VEC depende de la masa total de sodio y si está dificultada su excreción, aumenta el VEC.

d) Cambios en la musculatura lisa arteriolar: Los pacientes hipertensos han mostrado tener alteraciones en el contenido iónico intracelular y en las bombas de litio–sodio, sodio-potasio, etc., en los eritrocitos y leucocitos, desencadenando aumento del contenido de sodio intracelular.

 e) Disminución de hormonas vasopresoras.




4. Epidemiología

La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en 26,4% [ii]. Para el año 2001 se atribuyen 7,6 millones de muertes prematura ( 13,5% del total) y 92 millones ( 6% del total) de años de vida saludables perdidos (AVISA) A su vez
La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular  (ECV) y enfermedad coronaria. Se atribuye el 54% de las ECV y un 47% de la enfermedad cardiaca isquémica[iii]

En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazónm seguida de ECV  con un 48,9 y 47,3 muertes por cada 100 mil habitantes respectivamente[iv]

En Chile estudios en relación a la AVISA señalan que la enfermedad hipertensiva fue la primera causa de AVISA con un 6,9% del total  ( 7,4 % del total AVISA en hombres y 6,4 % del total AVISA en mujeres). A su vez el mismo estudio señala que 1 de cada 7 muertes es directamente atribuible a la Hipertensión arterial[v]

La encuesta de Calidad de vida y salud  del año 2006,  señala que la hipertensión arterial es la principal enfermedad crónica declarada en la población y la prevalencia de la presión arterial elevada en personas de 17 años y mas es de 33,7% ( 39% en hombres y 33,6% en mujeres). Del total  de personas con presión arterial elevada un 60%  conocía su condición  un  54,6%  de las mujeres y un 20,4% de los hombres refirió estar con tratamiento farmacológico y solo el 11,8% tenia presión arterial controlada. De ellos  las mujeres presentaron  un mayor porcentaje de compensación con un 19,1 % en comparación a los hombres con un  5,4%

Pese a que la prevalencia de presión arterial elevada es mayor en hombres,  el conocimiento, tratamiento y control  de la presión arterial es mayor en mujeres


5.Prevención y Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento en las personas hipertensas es reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular, a través del  control de todos los FRCV modificables identificados tales como tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo y la propia
HTA.  Para lograr el control de la HTA, se requiere una selección apropiada de fármacos antihipertensivos con metas diferenciadas de acuerdo a la clasificación de RCV individual.


En relación a las metas terapéuticas recomendadas, estudios evidencian el beneficio de reducir la PA a valores menores a 140/90 mmHg. El estudio HOT mostró que la más baja incidencia de eventos cardiovasculares, ocurrió con cifras de PAD menores a 82,6 mmHg. El estudio FEVER evidenció que en personas hipertensas con 1 ó 2 FRCV o ECV,  la reducción de la PA a <140/90 mmHg, se asoció a reducción de eventos cardiovasculares en 27%
.

Cambios en el estilo de vida

Dieta adecuada y ejercicio aeróbico (caminata, trote,  bicicleta), reducir la ingesta de sal , el consumo de alcohol y consumo de café. Asimismo reducir el estrés y promover la relajación.

Tratamiento Farmacológico

En relación al inicio del tratamiento farmacológico estudios demuestran que personas con PA ≥ 160/100 mmHg y  aquellas con RCV alto o muy alto se benefician del tratamiento farmacológico desde el momento del diagnostico la HTA.

Primera etapa:
Menores de 55 años: se describe una mejor respuesta terapéutica con fármacos que inhiben la activación del eje renina-angiotensina y betabloqueadores. Los Betabloqueadores IECA o ARAII serian la mejor elección para terapia iniocial en hipertensos jóvenes.
Mayores de 55 años: calcioantagonistas o diuréticos tiazidicos, son medicamentos con mayor beneficio como fármaco de primera línea en pacientes mayores de 55 años, quienes tendrían mayor rigidez arterial y mayor sensibilidad a la sal. Un aspecto a considerar al tomar la decisión de iniciar calcioantagonistas o diuréticos es  el predominio de hipertensión diastólica o sistólica respectivamente.

Segunda etapa:
En un plazo máximo de 3 meses, se establecen combinaciones de fármacos hoipertensivos. Se combinan fármacos con menanismos de acción diferentes y complementarios. Sumar IECA a un calcioantagonista o una tiazida en dosis bajas

Tercera Etapa
Combinación de IECA( o ARAII) más un calcioantagonista y diurético tiazidico.


Cuarta Etapa
En el caso de no lograr una estabilización de la presión arterial con tres fármacos, se deriva a especialista quien evalua un cuarto fármaco o cambios en tratamiento.

Fármacos antihipertensivos:

§  Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA
§  Antagonistas del receptor de angiotensina ARA II
§  Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio
§  Diureticos
§  Betabloqueadores
Otros grupos farmacológicos:

§  Antialdosteronicos
§  Alfa-2 agonistas
§  Bloqueador algo-1
§  Inhibidores directos de la renina[vi]

A su vez podemos clasificar los medicamentos antihipertensivos en:
- DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide (Lasix®), Bumetadina (Bumex®), Ácido etacrínico (edecrin®), Torsemida (Demadex®), Triamterene (Dyrenium®, Maxzide®), Amiloride (Miramor®).
- INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres®), Metildopa (Aldomet®), Propanolol®, Atenolol (Atenoval®), Labetalol (Trandate®).
- VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina®), Monoxidil (Guayaten®), Ketanserina (Sufrexal®).
- ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat®), Nitrendipina (Baypress®), Amlodipina (Norvasc®), Diltiazem (Corazem®).
- INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril®, Enalapril®.
- ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar®, Cormac®), Valasartán (Diovan®), Telmisartán (Micardis®).
- BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium®).

Tabla 2: Indicaciones y contraindicaciones de fármacos hipertensivos


6.Pronóstico

 El pronóstico en pacientes hipertensos depende del tratamiento, es decir si el paciente tiene o no control de su patología, de la adhesión al tratamiento y los cambios en el estilo de vida, tanto alimenticios como ejercicio.

Pronóstico en pacientes sin tratamiento

En pacientes con hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la expectativa de vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no controlados mostrarán complicaciones arteroescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a nivel de un órgano blanco de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la retina. Es evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad progresiva y letal si no es tratada

Pronóstico en pacientes con tratamiento

A su vez pacientes hipertesos en tratamiento, el pronóstico se  establece en base al riesgo cardiovascular, el cual es definido en base a los valores de presión arterial, que clasifican a los pacientes en tres etapas

7.Manifestaciones en la salud bucal

Las manifestaciones de la hipertensión arterial en salud bucal, son consecuencias del manejo farmacológico que se realiza para controlar la hipertensión arterial . En relación al dolor los pacientes hipertensos comparados con normotensos son menos sensibles a la estimulación dolorosa incluyendo pruebas de vitalidad pulpar eléctrica.

En relación a la farmacología, los pacientes hipertensos que ingieren bloqueadores de los canales de calcio experimentan con una incidencia de entre 1,7% a 38% sobrecrecimiento gingival, especialmente con el nifedipino, este efecto se nota entre 1 a 2 meses de tratamiento con antithipertensivos.

Dentro de los efectos adversos la xerostomía es frecuente, y como complicaciones de la xerostomía los pacientes hipertensos pueden presentar:  caries clase V, lengua urente, disminución de la retención protésica removible, dificultad para masticar y deglutir. Las reacciones liquenoides ocurren también con muchos antihipertensivos.



8.Medidas a considerar durante la atención


Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada

Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso (especialmente los estadios 2 y 3) que no este recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con la instauración de un tratamiento adecuado.

Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los efectos adversos de la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por las cuales el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento por uno que no produzca efectos adversos. El costo del tratamiento también es causa frecuente de abandono del tratamiento.

Asimismo el odontólogo debe informar al paciente acerca de las complicaciones asociadas a la hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial periférica. Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su salud pueden ocurrir incluso cuando se siente en buen estado.

Manejo odontológico de hipertensos controlados. 
El manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados esta enfocado en:
Control óptimo del dolor:  el control del dolor va enfoca en minimizar la elevación de la presión sanguínea en aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos, periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las medidas que sean necesarias para prevenir el dolor
Reducción del stress y ansiedad en la consulta : El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados. El odontólogo debe  establecer una relación de soporte con el paciente, discutir su condición odontológica, los miedos presentes en el paciente respecto al tratamiento, resolver las dudas ya que el paciente debería ser informado acerca de las medidas que el odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del procedimiento, el paciente debe ser informado en que punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche antes y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar oxido nitroso o cualquier agente para anestesia general.
·         El uso adecuado de vasoconstrictores
Numerosas investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de manera significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea. En contraste, 5,4 ml (3 carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la presión sanguínea, pero sin síntomas adversos .  Estudios han señalado que  bajar la cantidad de anestesia con epinefrina al 1:100,000  en pacientes hipertensos de 3 a 2 carpúles. Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe sopesar la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento, tomando en cuenta que las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor operatorio pueden incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo hace la epinefrina de un carpúle de anestesia.
La epinefrina debe ser usada con precaución en pacientes hipertensos controlado. Una dosis excesiva de estos agentes pueden causar arritmia y elevar la presión sanguínea en algunos pacientes. Sin emabargo la mayoría de los hipertensos controlados pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.
Estudios recomiendan evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en pacientes con hipertensión estos pacientes causan elevación de presión arterial debido a que se facilita la estimulación de los receptores alfa.
La epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta, especialmente los β2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un ligero incremento de la presión debido a que la activación de los β2 puede generar la dilatación de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede existir una interacción farmacológica entre la epinefrina y algunos bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-bloqueadores no-selectivos como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión sanguínea. Sin embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de epinefrina (no mas de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de manera segura en la mayoría de estos pacientes.
Metildopa: un simpaticolítico de acción central, puede aumentar la presión arterial que puedan producir los vasoconstrictores. Asimismo los agonistas adrenérgicos periféricos como la reserpina y la guanetidina generan un efecto similar, y aunque estas drogas no deberían administrarse concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes pueden tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpule en la anestesia local que utiliza el odontólogo
·         El conocimiento de las interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo puede recetar
Uso de antihipertensivos y antiinflamatorios
La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de drogas antiinflamatorias. Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de barbitúricos y otros sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente odontológico hipertenso pero la dosis debe ser ajustada dependiendo del antihipertensivo que esté tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que pueden ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente esta tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante
·         El manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como lo son; la hipotensión ortostática y el síndrome de boca seca.
Nauseas: Algunos antihipertensivos pueden aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede producir vómitos en ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con sumo cuidado (Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).
El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos. El Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto adverso, si esto no es posible, el odontólogo o el estomatólogo debe proveer tratamiento para la xerostomía en caso que esta se presente (saliva artificial y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del paciente y minimizar las complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y ulceraciones.
Hipertensión ortostática: Muchos de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión ortostática, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en aquellos pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe prestar apoyo a estos pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier lesión que se pueda presentar como consecuencia.
Lesiones liquenoides: se han reportado como consecuencia de la administración crónica de ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). Los pacientes con Liquen Plano que estén tomando estos antihipertensivos deberían ser referidos al cardiólogo con una sugerencia para cambiar (si es posible) el medicamento por otro que no produzca ese efecto adverso. Si la lesión liquenoide esta asociada al medicamento, la misma desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se diagnostica Liquen Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e instaurarse una terapia tendiente a disminuir la sintomatología (ardor y/o dolor) en caso de que esta se presente.
Hiperplasia gingival: Los antagonistas del calcio, en especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival. Del mismo modo anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo el cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción adversa. En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para devolver a la encía su contorno normal.[vii]


Conceptos:
AVISA: para una causa específica corresponde a la suma de los años de vida perdidos por muerte prematura y los años de viuda vividos con discapacidad


Confección de un mapa conceptual con los valores limites de atención dental 


[i] OMS. Informe sobre la salud en el mundo, 2002. Reducir los riesgos y promover una vida sana.  Disponible en: http://www.who.int/whr/2002/en/whr02_es.pdf [Consulta : 12 de marzo de 2009].
[ii]  Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365 (9455):217-23.
[iii]  Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A; Internacional Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure-related disease,
2001. Lancet. 2008; 371(9623): 1513-8. 
[iv] Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Indicadores Básicos de Salud, Chile 2007.
[v] Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atribuible 2007. Disponible en: http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/cargaenf2008/Informe%20final%20carga_Enf_2007.pdf  [Consulta: 5 de enero de 2009]
[vi] MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL EN PERSONAS DE
15 AÑOS Y MÁS.Santiago: Minsal, 2010.
[vii] OD. ALVEN, Jesús A  y  ARREAZA, Indriago. Manejo odontologico del paciente hipertenso. Acta odontol. venez [online]. 2007, vol.45, n.1 [citado  2012-06-21], pp. 120-124 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652007000100024&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0001-6365.

anemia seminario 10


Anemia
Se define como una disminución de la capacidad transportadora de oxigeno de la sangre. La capacidad de la sangre para el transporte de oxigeno esta en función del volumen total de hematíes circundantes, por lo que la anemia puede definirse como  una disminución del volumen total de hematíes 1
Anemia significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse a que hay pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos.2
Los síntomas y signos generales son: cansancio general, fatiga durante los esfuerzos, desvanecimientos, cefaleas, palidez  especialmente en mucosas y palma de las manos, palpitación, edema en los tobillos  y ocasionalmente angina de pecho en personas de avanzada edad.
Las anemias pueden ser clasificadas en dos grupos principales
1.       Las producidas por fallas en la calidad o cantidad  de las células rojas producidas por la medula ósea.
2.       Las determinadas por una perdida excesiva de eritrocitos circundantes, ya sea por una hemorragia aguda o crónica o por una hemolisis anormal.
Con frecuencia se produce la superposición entre ambos grupos ya que la hemorragia determina una deficiencia de hierro  que es la causa más común de las anemias del grupo 1 .3
Otra clasificación según su etiología y patogenia
Se divide en genéticas y adquiridas
Genéticas
·         Anemia de Fanconi (anemia aplasica congénita )
·         Defectos de la membrana de los eritrocitos
·         Defectos enzimáticos de los eritrocitos
·         Hemoglobinopatías
·         Talasemia
Adquiridas
1.       Metabólicas /nutritivas
·         Deficiencia de hierro
·         Deficiencia de acido fólico
2.       Disregulativas /hormonales
·         Anemia en la deficiencia de eritropoyetina (insuficiencia renal)
·         Sobreproducción de eritropoyectina  (quistes renales )
·         Poliglobulia de las alturas
·         Anemias de las endocrinopatías (hipotiroidismo enfermedad de Addison)
3.       Degenerativas
·         Reducción de la hematopoyesis en los ancianos
4.       Vasculares
·         Hemolisis microangiopatias
5.       Inflamatorias /inmunológicas
·         Anemia aplasica
·         Anemias hemolíticas inmunitarias
·         Enfermedad hemolítica del neonato
·         Anemia perniciosa
·         Aplasia pura de las células rojas en las enfermedades inmunitarias
6.       Infecciosas
·         Aplasia pasajeras en las infecciones virales (en la infancia )
·         Aplasia aislada de la serie roja en la infección por parvovirus en la hemolisis crónica
7.       Neoplasias
·         Policitemia vera
·         Eritroleucemia
·         Hemoblastosis carcinomatosis de la medula ósea
·         Hemoglobinuria paroxística nocturna
·         Mielodisplasia
8.       Medicamentosa/toxica
·         Poligloburia del fumador
·         Hemolisis en la intoxicación por plomo
·         Anemia por citostaticos
·         Anemia en el alcoholismo
9.       Mecánicas
·         Hemoglobinuria de la marcha
·         Hemolisis de la estenosis de válvulas cardiacas
·         Anemias de las vasculitis
10.   Neuromusculares
·         Neuropatía diabética4

Valores hematológicos normales

Hombre
Mujer
Hematocrito (Hto)%
40 a 54
37 a 47
Hemoglobina (Hb) g%
13 a 18
12 a 16
Glóbulos rojos (millones )
4,6 a 6,2
4.2 a 5,4
5




Anemia por deficiencia de hierro  (ferropenica )
En condiciones normales la cantidad de hierro excretada a diario no excede de 1-1,5 mg. La absorción de hierro en el intestino delgado superior esta limitada por un mecanismo de bloqueo en la mucosa y solo se absorbe la cantidad necesaria para reemplazar las pérdidas de manera  que el hierro corporal total  se mantiene  constante en unos 4  a 5 g. El hierro es trasportado en el plasma  en combinación con una fracción especifica  de la B-globulina, que cuando está completamente saturada puede unirse con unos 300 a 350ug  de hierro por 100ml, sin embargo, el nivel normal de hierro en el plasma es solo unos 100ug por 100ml, que representan aproximadamente un tercio  de la saturación de la capacidad de trasporte de hierro. Las reservas corporales , contenidas fundamentalmente en el hígado, son 1,5mg , y proporcionan hierro suficiente para reemplazar de 1,5 a 2 litros de sangre , normalmente , el hierro empleado para la síntesis  de la hemoglobina proviene en su mayor parte del catabolismo de la hemoglobina de los eritrocitos viejos , y es muy poco lo que debe extraerse de reservas corporales .3
Etiología y patogenia
·         Ciertas dietas (vegetarianos ) se observa en quienes por pobreza, ignorancia o hábitos alimentarios, no ingieren una cantidad de alimentos que contiene  hierre tales como carne , huevos , vegetales verdes
·         Aumento de las necesidades (perdida de sangre , embarazo, menstruación ),  puede ser resultado de una hemorragia, de gran magnitud frecuentemente por hematemesis  o melena , la hipermenorrea.
·         Aporte insuficiente  de hierro unido al hemo (fuente principal derivados cárnicos )
·         Fallas en la absorción de hierro  como consecuencia de la aclorhidria , la gastrectomía , sindrome de mala absorción (enfermedad celiaca )4

Características clínicas
Además de los síntomas habituales generales , los pacientes con deficiencia de hierro tienen uñas quebradizas  (coiloniquia) 3
Manifestaciones bucales
La anemia ferropenica  es el trastorno hematológico más común, se puede manifestar en la región orofacial, como glositis atrófica, palidez de la mucosa y queilitis angular .
La glositis atrófica, aplanamiento de las papilas linguales, que resulta en una lengua lisa  y eritematosa puede simular glositis migratoria, también conocida como lengua geográfica, es una enfermedad de etiología desconocía que afecta el 12% de la población. Es causa de lesiones en la lengua  que son eritematosas de bordes ligeramente elevados  que varían de color gris a blanco, en casos más severos, la lengua puede estar sensible .



La estomatitis angular, fisuras dolorosas  en las comisuras de la boca, y queilosis, escamas secas en labios, también son hallazgos comunes  asociados a la anemia por déficit de hierro. La queilitis angular, sin embargo, se asocia frecuentemente por hongos  (cándida albicans ), de labios y deshidratación .
En la mucosa porción superior del esófago se encuentran cabios atróficos con la formación de una fina red  que obstruye parcialmente la luz y ocasiona disfagia,  esta última anomalía completa el cuadro del sindroma de Plummer Vinson.


.
Síndrome de Plummer Vinson
También llamado disfagia ferropenica, se trata de un complejo de síntomas causado por deficiencia de hierro, este síndrome se manifiesta como glositis atrófica o queilitis angular  y en ocasiones , lesiones hiperqueratosicas  en la mucosa oral , también se asocia a ulceraciones faringoesofagicas.

El tratamiento
 Debe e centrarse en la corrección de la deficiencia del estado y la disponibilidad adecuada de energía, proteínas, líquidos y nutrientes6
La corrección de la deficiencia se logra casi siempre mediante la administración oral de hierro y como sulfato ferroso  200mg  tabletas 4 veces por día  entre las comidas, algunas veces se agrega acido ascórbico 50mg  2 veces al día ya que se considera que favorece la absorción  de hierro, si el sulfato ferroso causa, nauseas diarrea constipación, puede ser reemplazado  por gluconato ferroso 600mg  cuatro veces al día.
La terapia parenteral  está indicada cuando:
·         Existe una seria falla de absorción
·         Durante el embarazo
·         Intolerancia  al tratamiento oral
Ejemplo  complejo de hierro sorbitol y acido cítrico (Yectafer) o hierro drextrano (Imferom) IM cada una contiene 50mg de Fe en 1ml  3

Anemia magaloblastica
Son anemias microciticas e hipercromicas con una imagen morfológica patognomónica  en la que se observan precursores megaloblasticos en la medula ósea .
Etiología y patogenia
La causa es la alteración de la síntesis del ADN por deficiencia de vitamina b12 o acido fólico
·         Por ingesta inadecuada
·         Absorción inadecuada
·         Deficiencia del factor intrínseco
·         Enfermedades del intestino delgado
·         Insuficiencia pancreática 
·         Alteraciones de la absorción de cobalamina
La absorción de la vitamina b12 a nivel del íleon solo puede producirse tras la unión al factor intrínseco en el duodeno, este factor es sintetizado por las células parietales gástricas . 4
En personas adultas puede dejar de producir acido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco de Castle, puede ser que se deba a una debilidad constitucional heredada, esta enfermedad presenta una incidencia familiar significativa  y es más frecuente en las personas del grupo sanguíneo A , en el 80% de los pacientes se han demostrado anticuerpos contra células gástricas  lo cual indica  un defecto en el sistema corporal de autorreconocimiento, en ausencia de un factor intrínseco la vitamina b12  de la dieta no puede ser absorbida .
Además de los síntomas comunes a mendo presenta fiebre  dolores abdominales, diarrea, el comienzo es insidioso y el paciente frecuentemente no consulta al médico  hasta que la concentración de eritrocitos ha caído  a 1 o 2 millones  por mm3. Al examen se encuentra palidez  y en casos muy avanzados color amarillo limón  de la ictericia producida  por la rápida destrucción de eritrocitos  anormales circundantes .3


Manifestaciones bucales
Las manifestaciones son atrofias dolorosas  de la totalidad de las membranas mucosas  y la lengua (glositis ), estomatitis  así como ulceración de las mucosa “lengua magenta “ lengua lisa  de color y aspecto como carne cruda 6


Tratamiento
El tratamiento debe continuar durante toda la vida , la vitamina b12 se administra por vía IM como cianocobalamina  o  hidroxicobalamina  la dosis promedio es de 100-1000ug de vitamina b12  diarios hasta la normalización  de la concentración de eritrocitos  seguida por una cantidad similar  cada 2 a 4 semanas como dosis de mantenimiento.3


La anemia de células falciformes

Enfermedad de células falciformes que genéricamente se utiliza para describir un grupo de trastornos caracterizados por la producción de la hemoglobina S anormal. Las entidades son la anemia de células falciformes, anemia de células Hb C  y la talasemia falciforme-β. 
Anemia de células falciformes es el tipo más común y representa la forma homocigótica, donde los individuos heredan una dosis doble del gen anormal que codifica para la hemoglobina S.
La hemoglobina falciformes anormalidad es causada por la sustitución de valina por ácido glutámico en la posición sexta de la NH 2 terminal de la cadena β-globina. Con la tensión de oxígeno disminuye, la hemoglobina anormal se polimeriza, formando polímeros líquidos (tactoides) que hacen que los glóbulos rojos se deforman en forma de hoz característica que puede conectar las diferentes áreas de la microcirculación o grandes vasos. Las características distintivas de la enfermedad de células falciformes son la anemia hemolítica crónica y la vaso-oclusión que resulta en daño tisular isquémico. Mientras que un amplio espectro de complicaciones resultado de esto, la manifestación más grave de preocupación es la "crisis falciforme" de los tipos de anemia aplásica, hemolítica o dolorosa (vaso-oclusiva) que conducen a las complicaciones multisistémicas devastadoras, incluyendo ictus, enfermedad pulmonar, retraso del crecimiento, la osteomielitis, lesiones de órganos y disfunción psicosocial. Todos los tejidos y órganos dentro del cuerpo están en riesgo de daño debido a la formación de células falciformes
 [Cuando esto ocurre, la patogenicidad de base es similar a la que en otro órganos. Estos cambios incluyen el crecimiento excesivo del tercio medio facial atribuible a hiperplasia ósea, y los cambios del cráneo otra mandíbula como el aumento del engrosamiento del cráneo y los cambios osteoporóticos, mandibular infarto que puede ser seguido por osteosclerosis, la osteomielitis de la mandíbula, la anestesia o parestesia del nervio mentoniano, [asintomática pulpar necrosis [el dolor orofacial, el esmalte y el diastema hipomineralización.  Estas deformidades dentofaciales se radiográficamente se caracteriza por una apariencia de escalera de mano del hueso alveolar y la disminución de la densidad de las áreas de y el patrón trabecular grueso observa más fácilmente entre los ápices radiculares de los dientes y el borde inferior de la mandíbula. Osteomielitis mandibular es una complicación oral se observa comúnmente en pacientes con anemia de células falciformes, que rara vez se manifiesta con otros complicaciones, por lo tanto su diagnóstico y tratamiento fácil. La mandíbula es la parte más afectada de la cara debido a que el suministro de sangre es relativamente insuficiente en comparación con el maxilar superior. El deterioro intravascular puede dar lugar a tanto infarto isquémico y la osteonecrosis por lo tanto que permite la proliferación bacteriana por Streptococcus o salmonella dolores en la mandíbula puede ser precedida por la generalización de las crisis dolorosas e irá acompañada de la participación de la neuropatía del nervio dentario inferior y parestesias de la el labio inferior. La posibilidad de extravasación de sangre y hematomas secundarios a la anemia de células falciformes inducida por la hemorragia debe ser considerado como un diagnóstico de trabajo de una hinchazón de la cara .

Se encuestó a un total de 3.619 personas (45,5% hombres); 12% menores de 25 años; 63% entre  25 y 64 años y 25% mayor de  64 años.  Las muestras regionales variaron entre 151 en la región XII y 566 en la RM,  a excepción  de  la VIII región donde se amplió la muestra a 823 sujetos; 656 (18%) de los sujetos son de zonas rurales y el resto de áreas urbanas.  Los resultados se estratifican según años de escolaridad (NEDU): el 12,4% estuvo en el nivel bajo (menos de 8 años de estudios), 47,9% en el nivel medio (8 a 12 años de estudios) y 39,7% en el nivel alto (más  de 12 años).Anemia en mujeres La Hemoglobina en sangre presentó una curva de distribución normal, con promedio nacional de 13,6 g/dl, estable a través de las categorías de edad.  Destaca la I región con niveles menores que el promedio,  pero aún en rango normal (13 g/dl).   La prevalencia de anemia a nivel nacional fue 5%.7



1)  Marino, P. (2008) El libro de la UCI. Barcelona: Wolters Kluwer. (PP. 619-626)
2)  Guyton y Hall. (2006) Tratado de fisiología medica. Barcelona: El Sevier. (PP.426.428)
3)  Houston, J. y Trounce J. Texto básico de medicina. Buenos Aires: El Ateneo. (PP. 447.456)
4)  Pfreundschuh y Scholmerich. ( 2002) Fisiopatología y bioquímica. Madrid: El Servier. (PP. 62-68)
5)  Goic, A. y Chamorro, G. (2010) Semiología medica. Santiago de Chile: Mediterráneo. (PP. 183-188)
6)  Adeyemo, T ; Adeyemo, W ; Adediran, A ; Akinbami, A. y Akanmu, A. (2011) Manifestaciones orofaciales de trastornos hematológicos: anemia y trastornos de la hemostasia. Indian J Dent Res [serial en línea], [citado el 20 de junio 2012]; 22:454-61. Disponible en: http://www.ijdr.in/text.asp?2011/22/3/454/87070.